TALLO CEREBRAL

CENTRO DE CIENCIAS BASICAS
DEPARTAMENTO DE MORFOLOGIA
LABORATORIO DE NEUROANATOMIA
OBJETIVO:
Identificar en los auxiliares didácticos la organización nuclear y fascicular del tallo cerebral.
MATERIAL DIDACTICO:
Modelos Anatómicos:
Cortes transversales a diferentes niveles.
ACTIVIDADES:
Identificar en los cortes de tallo cerebral:
DESARROLLO:
Maniquíes piezas anatómicas, cada uno de los cortes de acuerdo al nivel realizado.
OBSERVAR, IDENTIFICAR, Y SEÑALAR
- Topografía Interna:
· Los Fascículos :
o Espinotalamicos
o Leminisco Medial
o Leminisco Trigeminal
o Corticoespinal
o Corticopontino
o Leminisco Lateral

Los núcleos de: Los nervios craneales(negro, pretectal,olivar, coliculo inferior, superior, delgado y cuneiforme)

REPORTE
1.- Obtener de la web una imagen real de un corte transversal de la Medula Oblongada, de puente y de mesencéfalo. Marcar el color, el sitio en donde están los nucleos de los nervios craneales de acuerdo con el corte.
Cuestionario
o ¿Cuál es la etiología y cuadro clínico de la parálisis de Bell ?
o ¿Cuál es el cuadro clínico del síndrome de Horner y escriba una probable etiología?
1 Comentario

PARALISIS DE BELL

Definición
Es una forma temporal de parálisis facial que se presenta con daño al nervio que controla el movimiento de los músculos en la cara.

Causas, incidencia y factores de riesgo
La parálisis de Bell es una forma de mononeuropatía del VII par craneal y es el tipo más común de daño a este nervio. Este tipo de parálisis afecta a 2 de cada 10.000 personas.
La parálisis de Bell implica daño al séptimo par craneal (facial), el nervio que controla el movimiento de los músculos de la cara. La causa a menudo no es clara, aunque las infecciones por herpes pueden estar implicadas.
Se presume además que esta parálisis está relacionada con hinchazón (inflamación) del nervio en el área donde atraviesa los huesos del cráneo. Otras afecciones relacionadas con la parálisis de Bell abarcan:
Diabetes
Enfermedad de Lyme
Sarcoidosis

Síntomas
Los síntomas generalmente comienzan de manera súbita y fluctúan entre leves y severos. Dichos síntomas pueden abarcar:
Cambio en la expresión facial (por ejemplo, hacer muecas)
Dificultad para comer y beber
Babeo debido a la falta de control de los músculos de la cara
Caída del párpado o de la comisura de la boca
Resequedad en los ojos o en la boca
La cara se siente templada o estirada hacia un lado
Parálisis facial de un solo lado de la cara que dificulta el cierre de un ojo
Dolor de cabeza
Pérdida del sentido del gusto
Dolor detrás o en frente del oído
Sensibilidad al sonido (hiperacusia) en el lado de la cara afectado
Fasciculaciones en la cara
Debilidad en la cara
Signos y exámenes Volver al comienzo
Exámenes de sangre para sarcoidosis o enfermedad de Lyme
Imágenes por resonancia magnética (IRM)
Electromiografía (EMG)
Examen de conducción nerviosa
Es necesario descartar otras causas de mononeuropatía del VII par craneal, como un traumatismo craneal y un tumor.

Tratamiento
En muchos casos, no es necesario llevar a cabo ningún tratamiento. El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas.
Los corticosteroides y los medicamentos antivirales (aciclovir y valaciclovir) pueden reducir la hinchazón y aliviar la presión sobre el nervio facial. Dichos medicamentos se deben tomar lo más rápido posible para que sean más efectivos, preferiblemente en las primeras 24 horas cuando los síntomas comienzan. Sin embargo, no hay estudios publicados que muestren que los medicamentos antivirales aceleran o mejoran la recuperación de la parálisis de Bell.
El médico puede recomendar colirios o ungüentos lubricantes para proteger el ojo si la persona no lo puede cerrar por completo. Es posible que se necesite usar un parche en el ojo para dormir.
La cirugía para aliviar la presión en el nervio (cirugía de descompresión) genera controversia y no se ha comprobado que beneficie rutinariamente a las personas con parálisis de Bell.

Expectativas (pronóstico) Aproximadamente del 60 al 80% de los casos desaparecen completamente en cuestión de unas pocas semanas o meses. Algunas veces, la afección ocasiona cambios permanentes. Este trastorno no es potencialmente mortal.

Complicaciones
Movimientos anormales, como lágrimas al reír o salivación en momentos errados (sincinesia)
Cambio en la apariencia de la cara (desfiguramiento) debido a la pérdida de movimiento
Problemas crónicos con el sentido del gusto
Espasmos crónicos en los músculos de la cara o en los párpados
Daños en los ojos (úlceras e infecciones corneales)

SINDROME DE HORNER

Definición

Es un raro trastorno que afecta los nervios que van al ojo y a la cara.

Causas, incidencia y factores de riesgo

El síndrome de Horner puede ser causado por cualquier interrupción en las fibras nerviosas simpáticas, que comienzan en la parte del cerebro llamada hipotálamo y van hasta la cara.
Las lesiones a las fibras nerviosas simpáticas pueden ser el resultado de:
Lesión a la principal arteria que va al cerebro (arteria carótida)
Lesión a los nervios que bajan por el brazo (plexo braquial)
Migraña o cefaleas en brotes
Accidente cerebrovascular o lesión en el tronco encefálico
Tumor en el parte superior del pulmón
En contados casos, el síndrome de Horner puede estar presente en el momento de nacer (congénito). La afección puede ocurrir con una falta de color (pigmentación) del iris (parte coloreada del ojo).
Las gotas oftálmicas y ciertos medicamentos también pueden llevar a que se presente esta afección.

Síntomas

Disminución de la sudoración en el lado afectado de la cara.
Párpado caído (ptosis)
Hundimiento del globo ocular dentro de la cara
Pupilas pequeñas (encogidas)
También puede haber síntomas del trastorno que está causando el problema.

Signos y exámenes

El médico llevará a cabo un examen del sistema nervioso (neurológico) para diagnosticar el problema y averiguar qué otras partes, si las hay, del sistema nervioso están afectadas.
Los exámenes pueden abarcar:
Exámenes de sangre
Ecografía de la carótida
Radiografía del tórax
Angiografía por tomografía computarizada (TC) o angiografía por resonancia magnética (ARM)
TC de tórax
Pruebas con gotas oftálmicas
IRM de la cabeza

Tratamiento
El tratamiento depende de la causa del problema, pero no existe un tratamiento en sí para el síndrome de Horner

sexta practica

SEXTA PRÁCTICA: “TALLO CEREBRAL I”
OBJETIVO: Identificar en los auxiliares didácticos las características anatómicas del tallo cerebral
MATERIAL DIDACTICO:
a) Modelos anatómicos
b) Piezas anatómicas
ACTIVIDADES:
Los alumnos identificarán en el material didáctico las principales características externas del tallo cerebral, sus relaciones y la salida aparente de los nervios craneales.
DESARROLLO:
· Maniquíes y piezas anatómicas
o Localización y componentes
o Relaciones
o Límites
o Cuarto ventrículo y sus comunicaciones
o Configuración externa
o Origen aparente de los N. craneales
· Modelos anatómicos y esquemas
o Componentes:
-Configuración externa
-Cuarto ventrículo y sus comunicaciones
REPORTE:
1. Elaborar un esquema que muestre las vistas, lateral y dorsal del tallo cerebral, en la que se pueda identificar su configuración externa: localización, relaciones, limites, componentes
2. Revise en la Web por lo menos 2 páginas (de buen nivel) y un libro de texto de cuáles pueden ser las causas de A) Parálisis facial B) Las causas de la Neuralgia Trigeminal
3. Suba su reporte a su Blog

Neuralgia trigeminal (causas)
1.-Existen algunas teorías que explican las posibles causas de este síndrome doloroso. La principal explicación es que probablemente un vaso sanguíneo esté comprimiendo el nervio trigémino en las proximidades de su conexión con el Puente de Varolio. La arteria cerebelar superior es la implicada más probable. Tal compresión puede dañar la vaina protectora de mielina y provocar un funcionamiento errático e hiperactivo del nervio. Esto puede producir ataques de dolor a la mínima estimulación de cualquier área inervada por él así como entorpecer la capacidad del nervio para inhibir las señales dolorosas tras el final de la estimulación
2.- Este tipo de daño también puede estar provocado por un aneurisma, por un tumor o por un cisto aracnoideo en ángulo pontino del cerebelo,[3] o por un evento traumático como un accidente de coche o incluso un piercing lingual. [1] El dos por ciento de pacientes con neuralgia de trigémino, habitualmente los más jóvenes, presentan evidencias de esclerosis múltiple, que puede dañar tanto al nervio trigémino como otras partes del cerebro relacionadas. Cuando no hay causa estructural, se denomina al síndrome idiopático La neuralgia postherpética, que tiene lugar después de sufrir un herpes, puede provocar síntomas similares si está afectado el nervio trigémino.
La neuralgia del trigémino se describe como un “corrientazo” en un lado de la cara. Puede que dure unos segundos, o se prolongue varios minutos. Este es el síntoma más característico de las neuralgias del trigémino, tal y como las describen sus pacientes, habitualmente mujeres y mayores de 50 años.

Los ataques pueden ser espontáneos o desencadenarse tras tocar diferentes zonas de la cara (puntos gatillo), por ejemplo con actividades tan simples como cepillarse los dientes, afeitarse o aplicar maquillaje. A veces el dolor es tan intenso que impide comer o beber.

Etiología de la neuralgia del trigémino

• La causa de la neuralgia del trigémino es generalmente desconocida
• Pueden diferenciarse causas periféricas y centrales.
• Se ha relacionado con una irritación de la parte periférica del nervio por un vaso.
• Irritación pulsátil de dicho nervio (zona de entrada de la raíz).

Etiología según su localización

· 1.- Lesiones periféricas
- Traumatismos: craneofaciales, fracturas de la base del cráneo, extracciones dentales.
- Patología infecciosa por proximidad: sinusitis, periodontitis.
- Tumores malignos: Primarios o metastásicos.
- Síndrome de la hendidura esfenoidal.
- Trombosis del seno cavernoso.

· 2.- Lesiones en el ganglio de Gasser.
- Herpes simple, zoster.
- Neurinoma del Ganglio de Gasser.

· 3.- Lesiones a nivel de la raíz sensitiva.
- Vasculares: ramas aberrantes de la cerebelosa superior, angiomas, aneurismas.
- -Tumorales: colesteatomas, meningiomas.

· 4.- Lesiones a nivel de los núcleos centrales.
- Tumor protuberancial.
- Siringomielia cervical.
- Esclerosis múltiple.

Paralisis Facial (causas)
Parálisis de Bell (daño del nervio facial por un virus.Enfermedad autoinmune)
Traumatismo durante el nacimiento (recién nacidos)
Tumor cerebral
Infección
Enfermedad de Lyme
Sarcoidosis
Accidente cerebrovascular
Disminución de potasio en la sangre.
Bibliografía:
http://www.tuotromedico.com/temas/paralisis_bell.htm
http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/791/1/Nervio-trigemino-Neuralgia-trigeminal.html

Quinta Practica

QUINTA PRACTICA “MEDULA ESPINAL II”

OBJETIVO.
Identificar en los auxiliares didácticos la organización nuclear y fascicular del interior de la medula espinal.
MATERIAL.
Modelos Anatómicos.

ACTIVIDADES OBSERVAR, IDENTIFICAR Y SEÑALAR.
Los alumnos identificaran y Modelos y esquemas
harán correlación teórica Fascículos ascendentes y descendentes.
en modelos.

REPORTE:
1.- Realizar esquemas y dibujos que muestren las características internas de la medula espinal, las vías ascendentes y descendentes.
2.- Realizar esquemas y dibujos de las lesiones de los cordones medulares con sus manifestaciones clínicas dependiendo de los fascículos dañados.
3.- Comentario personal de esta practica
4.- Subir la practica al blog.

Cuarta practica

CUARTA PRACTICA: “Médula Espinal”
OBJETIVO:
Identificar las principales características externas e internas de la médula espinal, sus nervios, ganglios, plexos espinales y de sus medios de protección.
MATERIAL DIDÁCTICO:
a) Maniquíes, piezas anatómicas, cortes axiales y modelos de médula espinal, modelos de plexos nerviosos, vías nerviosas y medios de protección.
b) VIDEO: Médula espinal.
ACTIVIDADES
Observar el vídeo y rescatar 5 aspectos del video.
Los alumnos identificarán en el material didáctico las principales características externas e internas de la médula espinal, sus nervios, ganglios, plexos y medios de protección
PREPARACION HISTOLOGICA
Maniquíes y piezas anatómicas: IDENTIFICAR: Características externas: surcos medioventral, colaterales y mediodorsal, raicillas y raíces ventral y dorsal y su ganglio, de un nervio espinal. Cauda equina y filum terminal. Meninges y espacios epidural, subdural y subaracnoideo
Modelo de relación de los nervios espinales y vértebras: IDENTIFICAR: Sitio de salida de los nervios espinales cervicales, torácicos, lumbares y sacrococcígeos
Cortes transversales de Médula espinal: IDENTIFICAR: Astas Dorsales, laterales y ventrales. Cordones dorsales (Fascículos Gráciles y Cuneiforme), Cordones laterales: Corticoespinal, Rubroespinal, espinotalámico lateral (Anterolateral), Espino cerebeloso Dorsal y Espino cerebeloso ventral, Reticulo espinal bulbar, reticuloespinal Pontino; Cordones ventrales Espinotalámico anterior, Cortico espinal ventral, tectoespinal y Vestibuloespinal medial.
Modelos de Plexos nerviosos: IDENTIFICAR: Nervios que participan en los plexos cervical, braquial, lumbar y sacrococcígeo.
REPORTE:
En las páginas que siguen se incluirán esquemas o dibujos de las características externas de la médula espinal, sus medios de protección, la formación de un nervio espinal, salida de los nervios con respecto a la columna vertebral, características internas (Astas y Cordones (fascículos anotados) y un esquema de cada plexo nervioso (cervical, braquial, lumbar y sacrococcígeoI)
Comentar 5 elementos rescatados del video.
Comentario personal de ésta práctica.
Contestar el siguiente cuestionario: (Anexar bibliografía):
a) ¿Entre qué vértebras termina por abajo la médula espinal?
b) ¿Qué importancia tiene este dato en la punción lumbar?
c) ¿Cuáles serían las manifestaciones de una sección medular total?
d) ¿Qué parte de la médula espinal es afectada por la poliomielitis?

CUESTIONARIO
a) ¿Entre qué vértebras termina por abajo la médula espinal?

entre L1 y L2


b) ¿Qué importancia tiene este dato en la punción lumbar?
En los adultos lo médula espinal termina en el espacio intervertebral L1–L2 y la punción debe de llevarse a cabo por debajo de este nivel para evitar una lesión medular, para encontrar un espacio intervertebral seguro se debe localizar primero las crestas iliacas, a este nivel, palpar los proceso espinosos y localizar el espacio intervertebral a ese nivel L3-L4. La punción es un espacio más bajo L4-L5 ó L5-S1 en niños y neonatos a fin de no lesionar el cono medular que se haya más caído que en los adultos


c) ¿Cuáles serían las manifestaciones de una sección medular total?
Se entiende por sección medular la interrupción más o menos completa y definitiva de la conducción medular.
La sección completa de la médula espinal produce trastornos de las funciones motora, sensitiva y autónoma. Las manifestaciones de dicha lesión en las etapas inmediata y temprana (2 a 3 semanas) difieren de aquellas propias de las etapas tardías.
1. Manifestaciones motoras. En las etapas inmediata y temprana después de la sección hay parálisis fláccida y bilateral de todos los músculos (miotomos) inervados por los segmentos de la médula espinal afectados por la sección, así como los miotomos por debajo del nivel de la sección. Sin embargo, la parálisis fláccida de los músculos por debajo del nivel de la lesión cambiará a la variedad espástica (neurona motora superior) en las etapas tardías.
2. Manifestaciones sensitivas: Todas las modalidades sensoriales se pierden en forma bilateral en y por debajo del nivel de la sección. Además hay una zona de hiperpatía, en ésta el paciente se queda de dolor de carácter urgente
3. Función vesical. En las etapas inmediata y temprana después de la sección se pierden todas las funciones volitivas o reflejas de la vejiga urinaria, después se desarrolla un estado de vaciamiento vesical automático.
4. Función intestinal. El efecto inmediato es la parálisis de la función intestinal y retención fecal, éste cambia en las etapas tardías a la defecación refleja automática intermitente.
5. Función sexual. En los hombres se pierden las funciones de erección y eyaculación en las etapas inmediata y temprana. Después aparecen erección y eyaculación refleja. En la mujer, puede presentarse suspensión temporal de la menstruación e irregularidades en el ciclo menstrual.



d)¿Qué parte de la médula espinal es afectada por la poliomielitis?

Enfermedad vírica que suele manifestarse con la aparición aguda de una parálisis fláccida, Los poliovirus penetran en el organismo por vía oral, se multiplican en la faringe y en el tracto gastrointestinal del huésped, y se diseminan a los ganglios regionales y, en una pequeña proporción de los casos (1%), se propagan hacia el sistema nervioso central (SNC) produciendo una parálisis fláccida aguda cuando el virus alcanza las neuronas existentes en los centros motores de la médula espinal.
Si la enfermedad evoluciona a la forma aguda, puede aparecer dolor muscular intenso y rigidez del cuello y la espalda, con parálisis fláccida. La parálisis de la poliomielitis suele ser asimétrica y se acompaña de fiebre al comienzo. La parálisis alcanza su punto máximo en 3 a 4 días. La localización de la parálisis depende del lugar de destrucción de las células en la médula espinal o en el tallo encefálico. Las extremidades inferiores se afectan con más frecuencia que las superiores. La parálisis de los músculos de la respiración o la deglución puede ser mortal. Durante la convalecencia suele aparecer cierta mejoría de la parálisis, pero la que persiste durante más de 60 días, por lo general es permanente.
Más del 90% de las infecciones son asintomáticas o causan únicamente una fiebre inespecífica.
Aproximadamente un 1% de los cuadros infecciosos cursan con meningitis aséptica.
En un 10% de las infecciones se observa un cuadro leve con síntomas como fiebre, malestar general, cefalea, náusea y vómito.
Enfermedad vírica que suele manifestarse con la aparición aguda de una parálisis fláccida, Los poliovirus penetran en el organismo por vía oral, se multiplican en la faringe y en el tracto gastrointestinal del huésped, y se diseminan a los ganglios regionales y, en una pequeña proporción de los casos (1%), se propagan hacia el sistema nervioso central (SNC) produciendo una parálisis fláccida aguda cuando el virus alcanza las neuronas existentes en los centros motores de la médula espinal.
Si la enfermedad evoluciona a la forma aguda, puede aparecer dolor muscular intenso y rigidez del cuello y la espalda, con parálisis fláccida. La parálisis de la poliomielitis suele ser asimétrica y se acompaña de fiebre al comienzo. La parálisis alcanza su punto máximo en 3 a 4 días. La localización de la parálisis depende del lugar de destrucción de las células en la médula espinal o en el tallo encefálico. Las extremidades inferiores se afectan con más frecuencia que las superiores. La parálisis de los músculos de la respiración o la deglución puede ser mortal. Durante la convalecencia suele aparecer cierta mejoría de la parálisis, pero la que persiste durante más de 60 días, por lo general es permanente.
Más del 90% de las infecciones son asintomáticas o causan únicamente una fiebre inespecífica.
Aproximadamente un 1% de los cuadros infecciosos cursan con meningitis aséptica.
En un 10% de las infecciones se observa un cuadro leve con síntomas como fiebre, malestar general, cefalea, náusea y vómito.

ASPECTOS DEL VIDEO.
1.- La medula espinal esta protegida por tres meninges: la duramadre, la aracnoides y la piamadre.
2.- Entre la piamadre y la aracnoides esta el espacio subaracnoideo.
3.- El espacio epidural esta entre la duramadre y la vertebra.
4.- Hay dos engrosamientos en la medula, una en la cervical y otra en la lumbar.
5.-El engrosamiento en la parte cervical va hacia los brasos y en la lumbar para las piernas.




BIBLIOGRAFIA
· Afifi, A.K., Bergman, R.A. (2004). “NEUROANATOMÍA FUNCIONAL”. México. 1ª edición: Edit. McGraw-Hill-Interamericana.
· www.fisterra.com/material/tecnicas/puncionLumbar/puncionLumbar.asp

resumen de estructuras del sistema nervioso

NEURONA
Celula del Sistema Nervioso formada por un cuerpo celular, un axón y dendritas.
Recepcion de estimulos y conducción de impulsos nerviosos.
Tipos de neuronas
Pueden ser: Unipolares o Seudounipolares, Bipolares y Multipolares
Recepcion de estimulos y conducción de impulsos nerviosos.

PERICARION
Cuerpo Celular
Es estructural, contiene los organelos celulares y sintetiza proteínas

NUCLEO
Estructura que contiene el material genético celular
Mantener la integridad de los genes de ADN y controlar actividades celulares a través de la exprecion genética.

CUERPOS DE NISSL
Acumulaciones basofilas que se encuentran en el citoplasma de la neurona
Sitesis de proteínas.

MITOCONDRIAS
Organelo celular
Participa en el metabolismocelular, suministran energía a la celula

Axon
Prolongación neuronal larga no ramificada que sale del pericarion
Transporta impulsos nerviosos

Mielina
-Es una capa lipoproteíca aislante que se forma alrededor de los nervios
-Su función es permitir la transmisión rápida y eficiente de impulsos a lo largo de las neuronas

Nervio periférico
-Los nervios periféricos son haces de fibras nerviosas, que salen de la médula espinal
-La función de los nervios periféricos es dirigir los estímulos nerviosos eferentes desde el cerebro a los músculos voluntarios y conducir los estímulos sensitivos en dirección ascendente hacia la médula espinal y el cerebro

Dendritas
-Ramificaciones cortas del soma
-Receptores para varias sinapsis

Neuroglia
-Son células de apoyo para el sistema nervioso
-Dan soporte, metabolismo y estructura a las neuronas

Astrocitos
-Celulas estelares ramificadas (son las células más grandes de la neuroglia)
Proporcionan un marco estructural que dirige la migración neuronal (glia radial). Son intermediarios metabolicos y tienen función reparadora en el SNC

Oligodendroglia
-Celulas neurogliales con pocas ramificaciones
Su función es la mielinización en el SNC

Células ependimarias
-Células de revestimiento de de los ventrículos cerebrales y el conducto central de la médula espinal
-Participan en la formación de líquido cefalorraquídeo

Microglia
Pequeñas células intersticiales de apoyo no neuronales del sistema nervioso
Crecen cuando hay lesiones y se convierten en células fagociticas

Bulbos Terminales:
Terminación nerviosa que Poseen una capsula de tejido conjuntivo que encierra un centro gelatinoso y se ramifica de manera extensa en terminaciones amielinicas terminales.
Los bulbos terminales de Krause se vinculan con la temperatura.
Husos Neuromusculares :
Conjunto de 2 a 12 fibras especializadas (fibras intrafusales) Se encuentran en musculo esquelético.
Se encuentran sobre todo en músculos flexores y extensores y controlan movimientos finos como los musc. Extra oculares e intrínsecos de la mano.

Órganos tendinosos de Golgi:
-Receptores de adaptación lenta localizados en los tendones cerca de su unión con las fibras del musculo esquelético. El órganos e integra con fascículos de tendón envainados por una capsula de tejido conjuntivo.
Los órganos tendinosos responden a la tensión de fibras musculares esqueléticas que se desarrolla por el estiramiento del musculo o contracción activa de este. La tensión desarrollada así deforma las terminaciones receptoras y dispara un impulso nervioso que se transmite a la medula espinal.
En consecuencia cuando se estira de manera excesiva el musculo, se relaja el musculo. En contraste con los husos musculares los órganos de Golgi no reciben inervación eferente de la medula espinal y por consiguiente no están influidos por SNC.

REACCION DE LAS NEURONAS ANTE UNA LESION
-La respuesta de una neurona ante una lesión, suelen ser proximales o distales. Si no mueren las células puede iniciarse la degeneración en forma de brote neural que surge de un muñón proximal después de 24 hrs del a lesión
Sirve como método de estudio de un grupo celular (núcleo) y tractos de fibras.

CUERPO CELULAR Y DENDRITAS(PASOS)
Al seccionarse o machacarse una axón se observan reacciones en el cuerpo celular:
1.- Tumefacción total de la célula, el núcleo cambia de posición central habitual a periférica.
2.- Los cuerpos de Nissl sufren cromatolisis que indica cambio de propiedad metabólica encaminada a producir materiales para la regeneración, reparación y crecimiento axonicos. El cuerpo central sintetiza RNA .Los componentes del cito esqueleto más importantes para la regeneración axonica son actinia, tubulina y proteínas neuroflamentosas.Por lo Gral. Esta reacción se presenta mas en neuronas motoras que en sensitivas. La recuperación completa tomade3a 6 meses, el núcleo regresa a su posición central, se normalizan las características de tinción y estructura de los organelos…. Sin embargo si la regeneración fracasa la célula se atrofia y la célula se sustituye por glía.

AXON(PASOS)
Después de una lesión el axón sufre degradación retrograda (proximal) y antero grada (distal)
La degeneración retrograda incluye solo un segmento corto del axón. Si la lesión de la neurona es reversible la regeneración inicia con un brote axonico tan pronto se sintetiza y transporta desde el cuerpo celular un nuevo citoplasma.
El brote regenerativo del muñón proximal del axón requiere del alargamiento de este.
Los conos axonicos tienen una función esencial en la orientación del axón y responder como guía.
Poco después de una lesión neural antes de la degeneración walleriana tiene lugar la degeneración de los muñones proximal y distal debido a una afluencia de Na y C a y una pérdida masiva de K y proteínas.

El axón y su vaina de mielina se someten ahora a la degeneración walleriana o secundaria; en el transcurso de una semana estos dos tienen la apariencia arrosariada de forma irregular. Macrófagos fagocitan los fragmentos del axon.
Además de la degeneración la vaina comienza a fragmentarse y disolverse dentro de la célula de Schwan, estas en proliferación se alinean paralelamente a las bandas de Bungner .El crecimiento de los axones comienza a la10a hora y es posible que aparezcan varios brotes de axones pero solo uno se desarrollara totalmente por lo regular esto lleva de 2 a 3 semanas.
Sin embargo… si un axon sensorial penetra en una vaina ocupada con anterioridad por un axon motor o viceversa el crecimiento no se da y la neurona se atrofia.

FACTORES DE CRECIMIENTO NEURONAL
Es el paso a seguir después que se ha dado una regeneración neuronal.
Favorecen la supervivencia, crecimiento y regeneración de un nervio.

Existen factores esenciales de crecimiento:
NTF O FACTORES DE SUPERVIVENCIA
Promueven la supervivencia y crecimiento se encuentran en el banco de inervación en donde captan las terminales nerviosas y los llevan al cuerpo de la célula mediante el transporte axonico retrogrado.

NPF FACTORES PROMOTORES DE LA NEURITA
-Son glucoproteinas unidas al sustrato
Promueven el inicio y extensión de neuritas independientemente de la adherencia de los conos de crecimiento.

MFP PRECURSORES FORMADORES DE LA MATRIZ
Después de la lesión se forma una matriz de fibrina polimerizada de fibrinógeno y fibronectina que se encuentran en exudadas de terminaciones nerviosas cortadas, muy importantes para la migración de células de Schwan hacia la brecha entre los extremos cortados

FACTORES METABOLICOS:
Aquellos que promueven la regeneración celular son algunas hormonas sexuales, tiroideas y suprarrenales.

PLASTICIDAD NEURONAL
-Aquella propiedad que tiene el SNC de pode reorganizarse y formar nuevas sinapsis para compensar pedidas por una anomalía debido a una lesión neural.
Sirve como propiedad para crear nuevos canales de comunicación neuronal.

Unión Neuromuscular
Es una sinapsis entre la terminal de un nervio motor y la parte subyacente de la fibra muscular
Para llevar el estimulo del nervio hacia el musculo.
Órganos Receptores de Neuronas Sensoriales
Son cuerpos que se encargan de tomar el estimulo de las neurona sensoriales
Para proporcionar información sobre localización, intensidad y duración de un estimulo periférico.
Terminaciones nerviosas libres
Terminaciones Axónica sin capsula
Recepción Sensorial.
Transducir un tipo de energía en otro (nervioso a electroquímico)
Terminaciones nerviosas encapsuladas
Terminaciones Axónicas con capsula
Como se encuentran divididas, pues se explicara a continuación, por separado

Corpúsculos de Meissner
Son mecanoreceptores de adaptación rápida
Se encargan de la modalidad sensorial (tacto y presión)

Corpúsculos de Pacini
Son mecanoreceptores sensibles a vibración
Reaccionan de manera transitoria al inicio o terminación de una vibración

Corpúsculos de Golgi-Mazzoni
Órganos receptores de adaptación rápida laminados
Su función es incierta pero es probable que se relacione con la detección de la vibración

Corpúsculos de Ruffini
Son mecanoreceptores de adaptación lenta
Se relacionan con sensaciones de presión y tacto.

practica 3

PRACTICA: “NEUROHISTOLOGÍA”.
OBJETIVO:
Identificar al microscopio óptico, las características estructurales del sistema nervioso.
MATERIAL DIDÁCTICO:
a) Preparación histológica de médula espinal
b) Preparación histológica de nervio
c) Preparación histológica de ganglio neural
d) Video: La evolución de la mente

ACTIVIDADES:
OBSERVACIONES
ANOTACIONES
Los alumnos de acuerdo a las indicaciones del profesor procederán a manejar correctamente el MOC al observar las laminillas histológicas.

Médula espinal (40x)

Sustancia Gris: Astas o cuernos (cuerpos de motoneuronas: Nissl, núcleo y nucléolo) (Fibras nerviosas)
Sustancia Blanca: Cordones (fibras nerviosas y núcleos de células de glía)

Nervio (40x)
Nervio periférico: vainas de tejido conectivo: endo, peri y epineurios. Fibras nerviosas. Núcleos de células de Schwann. Vaina de mielina.

Ganglio Neural (10x)
Identificar neuronas, células satélites, cápsula T.C.
REPORTE:
Elaborar un esquema que muestre lo observado en las laminillas.
Comentar 5 elementos rescatados del video.
Contestar el siguiente cuestionario:
a) ¿Cuál es el mecanismo de acción de la xilocaína (lidocaína) en el nervio?
b) ¿Cuál es la importancia de la tiamina en el funcionamiento del nervio?
c) Elaborar un comentario de la sesión.
d) Subir el reporte en su Blog.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la xilocaína (lidocaína) en el nervio?

Interrumpen la transmisión nerviosa de forma reversible, útil para reducir el dolor. En un estímulo, la polaridad de la fibra cambia (despolariza) al entrar sodio por los canales y se transmite por toda la fibra; los anestésicos locales bloquean los canales de sodio voltaje dependientes. Los anestésicos locales pueden actuar sobre todo tipo de fibras nerviosas (pero las motoras tardan más en afecatrse que las sensitivas); las sensitivas que primero se afectan son las dolorosas , luego la sensibilidad térmica, táctil y finalmente la sensibilidad profunda.Los anestésicos locales están formadas por un grupo hidrofóbico (anillo benzoico) y uno hidrofílico. Hay dos posibles enlaces entre los dos grupos:- enlace éster: se metabolizan más rápidamente (por esterasas).- enlace amida: se metabolizan en el hígado previo paso a la circulación.


¿Cuál es la importancia de la tiamina en el funcionamiento del nervio?

participa en el metabolismo de los hidratos de carbono, por ende contribuye a la generación de energía.
La absorción de la glucosa por parte del sistema nervioso es un proceso donde interviene la tiamina, y como consecuencia de su deficiencia, se pueden presentar síntomas como la falta de coordinación y hormigueo en extremidades. Todo ello causado por la degradación de las fibras nerviosas

BIBLIOGRAFÍA
http://www.neuralterapeuticum.org/procaina/info03.htm
http://www.mujeresdeempresa.com/fitness_salud/051201-vitamina-b1-tiamina.shtml

practica 2 “Desarrollo del Sistema Nervioso"

SEGUNDA PRACTICA: “Desarrollo del Sistema Nervioso”.

OBJETIVO:
Identificar al microscopio óptico, las estructuras embrionarias que dan origen a los órganos del Sistema Nervioso.

MATERIAL DIDACTICO:
Preparación histológica de embrión de polo “vesículas cerebrales”
Tubo neural.
VIDEO: La evolución de la mente.

ACTIVIDADES
PREPARACION HISTOLOGICA
OBSERVAR
IDENTIFICAR Y SEÑALAR.
Observar el video
Rescatar 10 aspectos del video
Los alumnos procederán a manejar correctamente el microscopio al observar las laminillas histológicas.
Embrión de pollo en bloque aproximadamente 20 hrs.
Vesículas cerebrales
Vesículas primarias, vesícula óptica, medula espinal y somitas.
Corte transverso de Embrión de pollo “tubo neural”
tubo neural
Tubo Neural Neuroepitelio.
Capa manto
Capa marginal
Notocorda
Placas alar y basal, Mesenquima
Ectodermo superficial
Corte Sagital en Embrión de pollo
Vesículas cerebrales
Vesículas primarias:
Prosencefalo
Mesencéfalo
Rombencefalo
Vesículas Secundaria:
Telencefalo
Diencefalo
Mesencéfalo
Metencefalo
Mielencéfalo

REPORTE:
1. Mostrar esquemas de observaciones microscópicas.
2. Comentar 10 elementos rescatados del video
3. Comentario personal de esta practica
4. Contestar el siguiente cuestionario: (Anexar por lo menos 2 fuentes bibliográficas)
5. Subir el reporte en su blog.
6. ¿Cuál es la importancia del acido fólica en la formación del tubo neural y como actúa?

ESQUEMAS NEUROHISTOLOGICAS DE UN EMBRION DE POLLO

LA EVOLUCION DE LA MENTE.
1. La mente no tiene definición.
2. El origen de la mente tiene dos fundamentos tiempo y espacio.
3. El cerebro de los mamíferos se le denomina encéfalo y esta cubierto por una corteza cerebral
4. Los animales con corteza cerebral son mas inteligentes que los que carecen de ella.
5. Las neuronas constituyen líneas de comunicación para el paso de información.
6. La corteza se pliega y estos pliegues son únicamente humanos
7. El cerebro del hombre actual pesa 1360 kg
8. La corteza cerebral es la parte suprema del cerebro, nos permiten: ver, tocar, sentir, hablar. Reúne las experiencias.
9. Las neuronas se comunican por señales químicas y eléctricas por medio de la sinapsis.
10. Hay 100 000 millones de neuronas en el cerebro y 50000 conexiones.

Importancia del acido fólico en la formación del Tubo Neural

Algunas investigaciones científicas han demostrado que la ingesta de un suplemento de Ácido Fólico desde tres meses antes del embarazo puede disminuir las posibilidades del nacimiento de niños con Espina Bífida y otros defectos del tubo neural hasta en un 80%. El Ácido Fólico es uno de los componentes del complejo B necesarios para un cuerpo saludable y sus requerimientos son especialmente altos durante la formación del Sistema Nervioso Central.

El tubo neural se desarrolla a partir de la tercera semana de gestación, antes de que la mayoría de las madres tengan la certeza de que están embarazadas. El suministro de 4.5 mgs. diarios de ácido fólico, una dieta sana, rica en vegetales verdes y proteínas y, el evitar la ingesta de alcohol y tabaco o cualquier otro tipo de drogas, desde tres meses antes del embarazo, son pautas saludables para la prevención de la Espina Bífida, sobre todo en los grupos familiares de algo riesgo.


El ácido fólico es una vitamina del complejo B que puede ayudar a prevenir defectos de nacimiento en el cerebro y la médula espinal denominados defectos del tubo neural (Neural Tube Defects--NTD) cuando se ingiere antes del embarazo y durante las primeras semanas del mismo. Los estudios demuestran que las mujeres que consumen la cantidad recomendada de esta vitamina desde antes de la concepción y durante el primer mes del embarazo pueden reducir el riesgo de tener un bebé con defectos de nacimiento en el cerebro y la columna vertebral, los NTD's. Los NTD's más comunes son la espina bífida y la anencefalia. La espina bífida es una de las causas principales de la discapacidad infantil. La anencefalia consiste en un serio subdesarollo del cráneo y del cerebro en el recién nacido. Los estudios también sugieren que el ácido fólico puede ayudar a prevenir algunos otros defectos de nacimiento, como el labio leporino y la fisura palatina. Se sabe también que el ácido fólico juega un papel fundamental en el proceso de la multiplicación celular, por lo tanto es altamente necesario durante el embarazo. En un estudio se descubrió que las mujeres a quienes les faltaba ácido fólico tenían mayores probabilidades de dar a luz a un bebé prematuro y de bajo peso al nacer.

BIBLIOGRAFIA

http://www.pasoapaso.com.ve/CMS/index.php?option=com_content&task=view&id=373&Itemid=313